Latar belakang : Terdapat berbagai model sistem severity of illness, digunakan untuk memprediksi mortalitas, keefektifitasan dan lama rawat di perawatan intensif, memprediksi jumlah perawat yang secara efektif dapat menangani pasien, banyaknya pasien yang dirawat dirumah sakit, penghitungan beban biaya kesehatan dan salah satu komponen evaluasi performance ICU. Diperlukan penilaian validitas antara sistem severity of illness sehingga dapat diterapkan secara maksimal di perawatan intensif. Tujuan : Membandingkan validitas sistem skoring APACHE II, MSOFA dan SAPS 3 terhadap mortalitas pasien ICU non bedah di RSUP dr. Kariadi Semarang. Metode : Penelitian ini adalah uji diagnostik dengan desain kohort retrospektif. Sampel sebanyak 135 sampel dipilih berdasarkan simple random sampling, yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi. Missing value yakni bilirubin dinilai dan dipertimbangkan dalam interpretasi data. Validitas diperoleh dengan melakukan kalibrasi dan diskriminasi dari hasil penelitian kemudian dibandingkan antara hasil yang didapat. Normalitas data menggunakan uji kolmogorov smirnoff, sementara homogenitas menggunakan uji Levenne. Sampel dikalibrasi dengan uji Hosmer LAmeshow goodness of fit C dan area under the receiver operating curve. Penilaian diskriminasi dilakukan dengan uji diagnostik dengan membuat tabel 2x2 dengan komponen pasien outcome, dengan model parsimoni dari tiap-tiap model skoring. Hasil : Kurva ROC memberikan nilai auROC untuk scoring APACHE II, MSOFA dan SAPS 3 dengan hasil 0,7981, 0,7620, 0,785. Dari hasil tersebut, ketiga penilaian berada pada nilai baik. APACHE II lebih sensitif (83,3%) dari pada MSOFA (82,6%) maupun SAPS 3 (79,6%). Kesimpulan : Sistem skoring APACHE II, MSOFA dan SAPS 3 cukup baik untuk digunakan sebagai mortalitas dengan APACHE II lebih valid dibandingkan MSOFA dan SAPS 3. Kata kunci : validitas, APACHE II, MSOFA, SAPS 3
Latar belakang : Obat anti inflamasi non steroid (OAINS) merupakan obat yang memiliki kemampuan untuk mengatasi nyeri, sehingga dapat digunakan untuk pengelolaan nyeri pasca bedah. Ketorolak dan desketoprofen merupakan OAINS bekerja dengan cara menghambat aktifitas ezim siklooksigenase (COX) baik enzim siklooksigenase-1 (COX-1) maupun enzim siklooksigenase-2 (COX-2) sehingga sintesis dari prostaglandin (PG) juga terhambat. PG khususnya prostaglandin E2 (PGE2) sebenarnya merupakan zat yang bersifat protektor untuk mukosa saluran cerna atas. HAmbatan sintesis PG akan mengurangi ketahanan mukosa, dengan efek berupa lesi akut mukosa lambung bentuk ringan sampai berat. Tujuan : Mengetahui perbedaan gambaran histopatologi lambung tikus wistar setelah pemberian deksketoprofen dan ketorolak. Metode : Dilakukan penelitian eksperimental laboratorik menggunakan randomized post test control group design pada 14 ekor tikus wistar jantan yang dibagi menjadi 2 kelompok secara acak masing-masing kelompok terdiri dari 7 ekor tikus wistar yang diberi luka incisi. Kelompok I mendapatkan deksketoprofen 0,9 mg intramuskular tiap 8 jam selama 5 hari dan kelompok II mendapatkan ketorolak dengan dosis 0,54 mg intramuskuler tiap 8 jam selama 5 hari. Setelah itu dilakukan terminasi serta pengambilan jaringan lambung dan dianalisis gambaran histopatologisnya. Uji statistik normalitas data dengan menggunakan Saphiro wilk uji beda dengan menggunakan Independent t Test. Hasil : Dari hasil uji Independent T Test didapatkan nilai p antara kelompok I terhadap kelompok II P=0,029 sehingga terdapat perbedaan yang bermakna antara kelompok I dan kelompok II. Kesimpulan : Terdapat perubahan gambaran histopatologis lambung tikus wsitar setelah pemberian deksketorpofen dan ketorolak, dimana perubahan gambaran histopatologi lambung tikus wsitar pada pemberian desketoprofen lebih sedikit dibandingkan dengan ketorolak. Kata kunci : deksketoprofen, ketorolak, gambaran histopatologi lambung
Latar belakang : Obat anti inflamasi non steroid (OAINS) berperan dalam mengendalikan inflamasi melalui inhibisi COX 1 dan COX 2. Ketorolak memiliki aktivitas hambatan lebih besar terhadap enzim COX-1. Sementara deksketorpofen bersifat seimbang atau menghambat kedua enzim cyclooxygenase (COX) sama besar. Penurunan fungsi ginjal dipengaruhi oleh penghambatan enzim COX-1, ketorolak dan deksketoprofen sebagai analgetik yang sering dipakai, eleminasi metabolitnya diginjal. Tujuan : Mengetahui perbedaan pengaruh pemberian deksketoprofen dan ketorolak terhadap perubahan histopatologi tubulus proksimal ginjal tikus wistar. Metode : Dilakukan penelitian eksperimental laboratorik menggunakan randomized post test control group design pada 28 ekor tikus wistar jantan yang dibagi menjadi 4 kelompok secara acak masing-masing kelompok terdiri dari 7 ekor tikus wsitar yang diberi luka incisi. Kelompok I mendapatkan deksketoprofen 0,9 mg intramuskular tiap 8 jam selama 3 hari, kelompok II mendapat ketorolak dengan dosis 0,54 mg IM tiap 8 jam selama 3 hari, kelompok II mendapatkan deksketoprofen 0,9 mg intramuskular tiap 8 jam 5 hari, kelompok IV mendapat ketorolak dengan dosis 0,54 mg IM tiap 8 jam selama 3 hari dan dilakukan terminasi serta pengambilan jaringan ginjal. Analisa statistik menggunakan uji Kruskal dan uji Mann-Whitney. Hasil : Terdapat perbedaan bermakna (p
Latar belakang : Perubahan hemodinamik selama operasi dapat menyebabkan hipoperfusi organ yang berakibat pada kegagalan organ ginjal. Ischemic Reperfusion Injury (IRI) adalah penyebab utama dari kegagalan ginjal akut, dan dapat berakibat pada peningkatan morbiditas dan angka kematian. Dexmedetomidine adalah agonis Alpha2-adrenergik yang selektif, menunjukkan sifat sparing anestesi, analgesia dan sifat simpatolitik, termasuk digunakan sebagai agen pelindung untuk Ischemic Reperfusion Injury (IRI) pada banyak sistem organ. Superoxide Dismutase 1 (SOD1) memainkan peran pentng dalam menyeimbangkan status oksidasi dan antioksidan, memberikan pertahanan penting terhadap toksisitas superoxide radikal, sehingga dapat melindungi sel dari kerusakan. Tujuan : Mengetahui efek dexmedetomidine intravena terhadap kadar Superoxide Dismutase 1 (SOD-1) ginjal kelinci dengan renal ISchemic Reperfusion Injury model. Metode : Penelitian eksperimental RAndomized Post Test Only Control Group Design menggunakan 16 ekor kelinci New Zealand. 8 ekor kelinci diberikan perlakuan dengan pemberian dexmedetomidine 0,5 mcg/kgbb/jam dan dilakukan oklusi pada arteri renalis. 8 ekor kelinci yang tidak mengalami perlakuan juga dilakukan oklusi arteri renalis dan dilakukan Superoxide Dismutase 1 (SOD-1) sebagai kontol. Uji normalitas dengan Saphiro Wilk dilanjutkan uji parametric menggunakan Mann Whitney. Hasil : Kadar rerata SOD-1 pada kelompok kontrol 0,8 dan nilai P 0,389 (normal) dan kadar rerata SOD-1 pada kelompok perlakuan 1,21 dan nilai P 0,014 (tidak normal). Uji beda digunakan uji parametric Mann Whitney-test didapatkan nilai p = 0,016. KArena nilai p